Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени

05.11.2015 23:39

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является чуть ли не самым общераспространенным хроническим заболеванием и гепатология в Израиле это подтверждает, которое влечет за собой падение качества жизни, инвалидизацию и повышение показателя смертности. НАЖБП включает целый каскад патологических состояний, а именно печеночный стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), фиброз, который может прогрессировать в цирроз печени (ЦП). Согласно последним литературным данным, общераспространенность НАЖБП во всеобщей популяции составляет от 1000 случаев на 100 тыс. обследованных в год, в странах Европы варьирует в пределах 25-27%, в США - 35%, в Японии - 29% взрослого населения.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Риск развития НАЖБП на фоне ожирения составляет 30-100%, на фоне гипертриглицеридемии - 20-92%. В 10-15% случаев НАЖБП вообще не сопровождается развитием клинических выявлений метаболического синдрома (МС). У более чем 80% пациентов с диагностированной НАЖБП обнаруживают признаки инсулинорезистентности (ИР), а другие составляющие МС достаточно сильно коррелируют с выраженностью жировой дистрофии печени. Однако считается, что МС и состояния, которые его вызывают (ожирение, ИР, СД2 и гиперлипидемия), являются одними из ведущих факторов риска, приводящих к поражению пищеварительной системы с нарушением функционального состояния паренхиматозных клеток, желчной функции, и сопровождаются развитием НАСГ.

НАЖБП сочетается с ожирением, ИР, что само по себе связано с рядом метаболических повреждений, в частности триглицеридемией и гиперурикемией. В последнее время появляется все больше материалов, свидетельствующих о том, что повышенный уровень мочевой кислоты ассоциируется с образованием НАЖБП или ее прогрессированием.

Также доказано, что гиперурикемия является отдельным фактором развития не только сердечно-сосудистых (СС) заболеваний, но и патологических процессов, включающих ИР, оксидантный стресс и системное воспаление. В итоге активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) происходит образование более устойчивых липидных промежуточных, способных к окислительной модификации других биологических структур клетки, что осуществляет мембранодестабилизирующие и цитотоксические эффекты. Поэтому именно активация процессов ПОЛ, которая ассоциируется с НАЖБП-зависимой липотоксичностью, ответственна за нарушение проницаемости и пластичности мембран печени, снижение активности мембранозависимых белков и их комплексов, нарушение их рецепторной функции и коммуникационных связей между клетками. Это приводит к образованию гигантских митохондрий, перекрестного связывания цитокератинов, активации тканевой трансглутаминазы и др. Активация процессов ПОЛ на фоне активного липогенеза в патогенезе НАЖБП сегодня рассматривается также как фактор форсированного атерогенеза.